Julio Aguirre-Ghiso, PhD, es el Director del Instituto de Latencia del Cáncer del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center (MECCC) de Nueva York, donde también dirige el Programa de Microambiente Tumoral y Metástasis.
https://montefioreeinstein.org/

El Dr. Aguirre-Ghiso se doctoró por la Universidad de Buenos Aires en 1997 y realizó sus estudios posdoctorales en el Monte Sinai de NYC, donde obtuvo la catedra en 2014 y la jefatura de la División de Biología del Cáncer en 2020. Su equipo de investigación lideró un cambio de paradigma, revelando una nueva biología del cáncer que diverge de la noción de que el cáncer está en perpetua proliferación. Su equipo descubrió que la interacción recíproca entre las células tumorales diseminadas (DCC) y el microambiente regula la latencia y el inicio de la metástasis.  Su laboratorio fue uno de los primeros en demostrar que las propiedades de iniciación de tumores y la latencia de las DCC están vinculadas dinámicamente por estados epigenéticos y programas transcripcionales que afecta el código de las histonas (Sosa et al., Nat Commun, 2015). Este trabajo condujo a una estrategia epigenética para inducir la latencia, que ahora se encuentra en ensayo clínico. Su laboratorio también identifico una «firma de latencia» y marcadores específicos enriquecidos en las DCC latentes de cáncer de próstata y de mama, que predicen períodos prolongados sin metástasis (Borgen et al., Breast Cancer Res, 2018 and Nobre et al., Nature Cancer, 2021). Además, demostraron cómo el microambiente hipóxico en los tumores primarios prepara epigenéticamente a las DCC para que se vuelvan latentes y evadan la quimioterapia (Fluegen et al., Nat Cell Bio, 2017).

El Dr. Aguirre-Ghiso nos presentará su trabajo recientemente publicado en Cell, titulado “Lung-resident alveolar macrophages regulate the timing of breast cancer metastasis” https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

En su ponencia, Julio nos habló de los mecanismos que regulan las células tumorales diseminadas (DCC) de mama pueden, que permanecen latentes en los pulmones durante largos periodos. Específicamente, cómo los macrófagos alveolares suprimen la metástasis del cáncer de mama en los alvéolos pulmonares induciendo la latencia. Mientras que los macrófagos alveolares expresan TGF-β2, las células cancerosas expresan el receptor TGF-βRIII, que mantiene las células cancerosas en estado latente. Una reducción en el número de macrófagos alveolares o la pérdida del receptor TGF-βRIII en células cancerosas desencadena la metástasis. Sin embargo, el restablecimiento de TGF-βRIII en células tumorales restablece la supresión del crecimiento mediada por TGF-β2. Así pues, los macrófagos alveolares actúan como regulador inmunitario frente a la metástasis. Este artículo de investigación, cuenta con la colaboración de la Dra. Maria Casanova-Acebes (CNIO), quien nos presentó su trabajo sobre macrófagos residentes y el microambiente tumoral, durante una sesión del immunology club.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

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