La doctora Gómez Touriño es Profesora titular e Investigadora principal del grupo de Inmunidad y pequeñas moléculas del CiMUS de la Universidad de Santiago de Compostela y el IDIS del Hospital de Santiago. Ha recibido diversas becas, contratos y premios de prestigio, incluyendo dos Marie Sklodowska-Curie postdoctoral fellowships (King´s College London y USC), el premio a Jóvenes Investigadores de la Real Academia de Ciencias de Galicia (2025) y el Career Development Award de Breakthrough T1D (2023-2028, dotado con 1 millón de dólares) para su investigación en el campo de la Diabetes tipo 1. Es además evaluadora experta de la Unión Europea y miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Inmunología. También participa activamente en actividades de divulgación. Sus principales líneas de investigación incluyen la identificación de nuevas moléculas antiinflamatorias para el tratamiento de enfermedades autoinmunitarias, así como el estudio de mecanismos de autorreactividad subyacentes a estas enfermedades, con especial atención a nuevos antígenos, células MAIT y receptores de linfocitos T (TCR).

En su seminario la Dra. Gómez-Touriño nos habló sobre sus investigaciones en enfermedades autoinmunes. Las enfermedades autoinmunes son el resultado de la activación de la inmunidad adaptativa mediada por autoantígenos. En el caso de donantes sanos, también se ha determinado la existencia de células T específicas de autoantígenos. Por lo tanto, es necesario realizar una evaluación de los cambios dinámicos de este repertorio autorreactivo tanto en condiciones de salud como de enfermedad.

En sus estudios la Dra. Gómez-Touriño, ha investigado los procesos autorreactivos fisiológicos frente a los patogénicos en el contexto de la diabetes tipo 1 (T1D) poniendo el foco en uno de sus autoantígenos de referencia: el ácido glutámico descarboxilasa 65 (GAD65). Mediante el uso de perfiles de expresión génica de célula única (single-cell) y la secuenciación en tándem de receptores de células T (TCR), demostró que las células verdaderamente vírgenes (true naïve) específicas de GAD65 están presentes tanto en sujetos sanos como en pacientes, mostrando que las respuestas efectoras y de memoria específicas de GAD65 presentan proporciones similares en ambos grupos.
Una evaluación más profunda del fenotipo y del repertorio de TCR reveló características diferenciales en los TCR específicos de GAD65, incluyendo tamaños clonales menores en los clonotipos derivados de donantes sanos presentes en los pacientes.
Por lo tanto, su propuesta es un modelo en el que la autoinmunidad fisiológica contra GAD65 es necesaria durante las etapas tempranas de la vida, y que las alteraciones de estos procesos autoinmunes fisiológicos en individuos predispuestos desencadenan la diabetes tipo 1 clínica.