AnnaLaura Mastrangelo es licenciada en Farmacia con matrícula de honor por la Universidad de Módena y Reggio Emilia (2011) y Doctora Internacional en Química Médica con mención de honor por la Universidad San Pablo CEU (2017). Desde 2017, trabaja como investigadora postdoctoral en el grupo del Dr. David Sancho en el CNIC, donde lidera proyectos centrados en metabolitos derivados de la microbiota intestinal y su papel en la función de las células mieloides y en la aterosclerosis. Es autora de 18 publicaciones científicas, ha impartido 9 ponencias en congresos internacionales, y coautora en más de 30 comunicados (póster). Colabora en iniciativas de divulgación.

Iñaki Robles es doctor en Farmacia por la Universidad de Granada (2020). Actualmente es investigador postdoctoral sénior en CNIC, en el grupo del Dr. David Sancho. Su línea principal de investigación se centra en la interacción entre la microbiota, el sistema inmunitario y las enfermedades cardiovasculares. Ha liderado diversos proyectos innovadores que han dado lugar a publicaciones en revistas de alto impacto como Nature, Immunity y British.Journal.of.Pharmacology. Acumula más de 1.600 citas, con 42 artículos publicados (15 como primer autor y 2 como autor de correspondencia). Ha realizado estancias internacionales y participa activamente en la transferencia de conocimiento, con una patente reciente. Su labor investigadora ha sido reconocida con premios de prestigio, como el European Pharmacology Young Investigator Award.

En su seminario AnnaLaura e Iñaki, nos hablarán de su reciente trabajo publicado en 2025 en la revista Nature, titulado »Imidazole.propionate.is.a.driver.and.therapeutic.target.in.atherosclerosis‹¡
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09263-w

En su ponencia, nos contarán cómo el metabolito imidazol propionato (ImP) actúa como impulsor y posible diana terapéutica en la aterosclerosis. En su artículo demuestran que el ImP está fuertemente asociado con la aterosclerosis tanto en modelos murinos como en dos cohortes humanas con enfermedad subclínica, y que puede inducir el desarrollo de placas incluso sin alterar los niveles de colesterol. Los autores identifican que el ImP activa respuestas inmunitarias innatas y adaptativas a través del receptor imidazolina-1 (I1R) en células mieloides, promoviendo inflamación y progresión de la enfermedad. Además, bloquear el eje ImP–I1R, ya sea genéticamente o con un antagonista farmacológico, reduce la formación y progresión de la aterosclerosis, lo que posiciona a este metabolito como un posible biomarcador temprano y una nueva diana terapéutica para el tratamiento personalizado de la enfermedad cardiovascular.